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Mécanismes de résistance de Plasmodium et cibles thérapeutiques
Le paludisme est un problème majeur mondial de santé publique, avec près de 600 000 morts par an, dont la plupart sont des enfants de moins de 5 ans. Le traitement de cette maladie, due essentiellement au parasite Plasmodium falciparum, est l’objet principal du travail de notre équipe depuis de nombreuses années.
Les résistances successives de ce parasite aux antipaludiques imposent un renouvellement constant de l’arsenal thérapeutique. Dans ce contexte, nous nous intéressons à la résistance à la famille des artémisinines (principales molécules antipaludiques utilisées) qui émerge actuellement en Afrique, où se concentrent 90 % des morts dus au paludisme.
Nos travaux ont déjà permis notamment de sélectionner la première souche de laboratoire résistante aux artémisinines (F32-ART), de démontrer l’entrée en quiescence (ou dormance) des parasites résistants pendant le traitement, et de participer à l’identification du polymorphisme du gène pfk13 comme marqueur moléculaire de cette résistance.
Récemment, nous avons mis en évidence l’implication de mécanismes redox, épigénétiques et biochimiques dans la résistance des parasites aux artémisinines. Nous continuons à explorer les modifications mises en place dans les parasites résistants afin d’identifier des cibles thérapeutiques pertinentes pour la conception de candidats médicaments capables d’éliminer les parasites résistants aux artémisinines.
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